Ana sayfa › Klinik Rehber › İskemik Hepatit / Hipoksik Hepatopati
ACİL ALGORİTMA
İskemik Hepatit / Hipoksik Hepatopati — Acil Yaklaşım
İlk 10 Dakika
IH/HH: iskemik hepatit / hipoksik hepatopati; kalp, dolaşım veya solunum yetmezliği zemininde ani ve geçici hepatoselüler hasar tablosudur.
Şok şart değildir; sağ kalp yetmezliği-konjestif hepatopati üzerine kısa süreli düşük debi, aritmi, hipoksemi, sepsis, masif kanama veya ağır anemi de tabloyu başlatabilir.
İlk hedef karaciğere özel bir ilaç vermek değil, oksijen sunumunu ve karaciğer perfüzyonunu bozan nedeni dakikalar içinde bulup düzeltmektir.
Eş zamanlı ara: akut koroner sendrom, aritmi, pulmoner emboli, tamponad, septik şok, solunum yetmezliği, aktif kanama, ciddi anemi ve ağır dehidratasyon.
Tanı Kriteri / Klinik Model
Tanı üç ayakla kurulur: 1) kardiyak/dolaşımsal/solunumsal yetmezlik bağlamı, 2) aminotransferazlarda ani-belirgin fakat geçici yükselme, 3) viral hepatit ve ilaç/toksin gibi diğer hepatoselüler nekroz nedenlerinin dışlanması.
ALT/LDH <1.5: LDH'nin ALT'ye göre orantısız yükseldiğini gösterir; hipoksi/hipoperfüzyon bağlamında iskemik hepatit lehine güçlü destek sağlar, akut viral hepatitte bu oran genellikle daha yüksektir.
AST/ALT çoğu zaman normal üst sınırın ≥10 katına çıkar; ağır olguda 10-250 kat aralığı görülebilir.
AST genellikle ALT'den önce ve daha yüksek yükselir; neden düzelirse AST çoğu hastada 24-48 saatte belirgin düşmeye başlar, ALT'nin normale dönmesi 1-2 haftayı bulabilir.
LDH erken, belirgin ve bazen AST/ALT'den daha baskın yükselir; bu patern akut viral hepatitten ayrımda özellikle değerlidir.
Bilirubin başlangıçta sınırlı olabilir; 2-3 mg/dL üzeri veya progresif bilirubin kötü seyir uyarısıdır.
Kritik Tetkikler
Seri AST, ALT ve LDH: ilk gün 12-24 saat arayla trend izlenir; hızlı düşüş tanıyı destekler.
INR/PT, total-direkt bilirubin, ALP/GGT, albümin ve glukoz: karaciğer fonksiyonu ve ALF eşiği için.
Arter/ven kan gazı, laktat, SpO2, MAP, idrar çıkışı ve gerekirse santral venöz basınç/volüm durumu: oksijen sunumu ve perfüzyon hedefleri için.
Kreatinin, üre, elektrolitler, CK ve lipaz: AKI, rabdomiyoliz ve iskemik pankreatit eşlik edebilir.
Troponin, BNP/NT-proBNP, EKG ve EKO: düşük debi, sağ kalp yükü, MI, aritmi veya kalp yetmezliği odağı için.
Sepsis şüphesinde kültürler, CRP/prokalsitonin ve kaynak araştırması; toksik öyküde parasetamol düzeyi ve ilaç/bitkisel ürün sorgusu.
Atypik seyirde veya patern uymuyorsa HAV/HBV/HCV/HEV, otoimmün hepatit testleri ve Doppler USG ± BT/MR ile vasküler/biliyer nedenler dışlanır.
Ayırıcı Tanı / İpuçları
Akut viral hepatitte LDH genellikle iskemik hepatitteki kadar orantısız yüksek değildir ve transaminaz düşüşü daha yavaştır.
ALT/LDH oranının yaklaşık <1.5 olması iskemik hepatit veya asetaminofen ilişkili toksik hasarı destekleyebilir; tek başına tanı koydurmaz.
DILI/asetaminofen, akut viral hepatit, otoimmün hepatit, Budd-Chiari/hepatik vasküler olay, transient koledok taşı, karaciğer travması ve rabdomiyoliz özellikle dışlanır.
ALP/GGT'nin çok baskın yükselmesi veya dilate safra yolu kolestatik/obstrüktif nedeni öne çıkarır.
CK yüksekliği belirginse AST kaynağı kas olabilir; rabdomiyoliz ve hipoperfüzyon birlikte bulunabilir.
Kötü Prognoz / ALF Alarmı
INR >2, bilirubin >3 mg/dL, laktat yüksekliği, vazopressör ihtiyacı, AKI, ensefalopati, hipoglisemi/hiperglisemi veya AST/LDH yükselişinin 24 saatten uzun sürmesi kötü prognostik işarettir.
INR ≥1.5 + ensefalopati gelişirse tablo akut karaciğer yetmezliği gibi yönetilir ve transplant merkeziyle erken görüşülür.
Karaciğer hasarı çoğu zaman ölüm nedeni değil, altta yatan kardiyak/dolaşımsal/solunumsal yetmezliğin ciddiyet göstergesidir.
Mevcut siroz, portal hipertansiyon, ağır sağ kalp yetmezliği, septik şok veya çoklu organ yetmezliği varsa eşik düşük tutulur.
Tedavi Hedefleri / Açık Öneri
1. Perfüzyon hedefi: MAP genellikle ≥65 mmHg olacak şekilde dolaşım desteklenir; kronik hipertansiyon, renal perfüzyon, laktat ve idrar çıkışına göre hedef yoğun bakım tarafından bireyselleştirilir.
2. Oksijen sunumu: hipoksemi düzeltilir, ventilasyon/oksijen hedefleri belirlenir; aktif kanama veya ağır anemide Hb hedefi doku hipoksisi ve kardiyak riskle birlikte değerlendirilir.
3. Kardiyak neden: düşük debi, sağ kalp yetmezliği, MI, aritmi, pulmoner emboli veya tamponad için EKG-troponin-EKO ile aktif araştırma yapılır; inotrop/vazopressör/diüretik dengesi kardiyoloji-yoğun bakım ile kurulur.
4. Konjesyon yönetimi: sağ kalp yetmezliği veya konjestif hepatopati varsa dekonjesyon gerekir; ancak aşırı diürezle yeni hipovolemi ve hipoperfüzyon yaratılmamalıdır.
5. Sepsis/kaynak kontrolü: septik şok veya enfeksiyon şüphesinde kültür, erken antibiyotik, kaynak kontrolü ve laktat klirensi hedeflenir.
6. Devam eden hipoperfüzyon: laktat düşmüyor, idrar çıkışı artmıyor, vazopressör ihtiyacı sürüyor veya AST/LDH yükselmeye devam ediyorsa perfüzyon hedefleri ve altta yatan neden tekrar gözden geçirilir.
7. İlaç/toksin güvenliği: hepatotoksik-nefrotoksik ilaçlar kesilir; asetaminofen/toksik hasar dışlanamıyorsa NAC geciktirilmez, ancak rutin hipoksik hepatopati tedavisi olarak NAC/antioksidan kanıtı sınırlıdır.
Yatış / Konsültasyon
Bu tablo çoğu zaman yatış gerektirir; şok, hipoksi, laktat/asidoz, vazopressör, AKI, aritmi/MI/PE veya mental durum değişikliği varsa yoğun bakım değerlendirilir.
Kardiyoloji, yoğun bakım, hepatoloji/gastroenteroloji ve enfeksiyon hastalıkları klinik nedene göre erken dahil edilir.
AKI, oligüri, hiperkalemi, ağır asidoz veya RRT gereksinimi varsa nefroloji devreye sokulur.
Taburculuk ancak altta yatan neden kontrol altına alınmış, AST/ALT/LDH düşüyor, INR-glukoz-laktat-kreatinin ve mental durum stabil ise düşünülür.
Nihai Konsültasyon Notu
Şok, hipoksemi, düşük kardiyak debi, sepsis, konjesyon veya kanama bağlamında ani AST/ALT-LDH yüksekliği hipoksik hepatopati/iskemik hepatit ile uyumludur.
Tedavinin hedefi karaciğere spesifik ilaç değil; MAP, oksijenasyon, laktat klirensi, idrar çıkışı, kardiyak debi ve doku oksijen sunumunu düzeltmektir.
EKO-troponin-EKG ile kardiyak neden, kültür/kaynak kontrolü ile sepsis, Hb/aktif kanama ile oksijen taşıma kapasitesi ve ilaç öyküsü/parasetamol düzeyi ile toksik hasar aynı anda değerlendirilmelidir.
AST/LDH 24-48 saatte düşmüyorsa devam eden hipoperfüzyon, asetaminofen/DILI, akut viral hepatit, otoimmün hepatit, Budd-Chiari veya biliyer obstrüksiyon yeniden gözden geçirilmelidir.
Bu not karar desteği içindir; hasta özelindeki vital bulgular, komorbiditeler, ilaçlar, gebelik durumu, böbrek/karaciğer fonksiyonu ve kurum protokolü hekim tarafından ayrıca gözden geçirilir.
Başlıca Kaynaklar
- Kullanıcının sağladığı metin: iskemik hepatit / hipoksik hepatopati özeti.
- Waseem N, Chen PH. Hypoxic Hepatitis: A Review and Clinical Update. J Clin Transl Hepatol. 2016. https://www.xiahepublishing.com/ArticleFullText.aspx?id=10.14218%2FJCTH.2016.00022&jid=1&sid=2
- Merck Manual Professional Edition: Ischemic Hepatitis, reviewed/revised May 2024, modified Mar 2026. https://www.merckmanuals.com/professional/hepatic-and-biliary-disorders/vascular-disorders-of-the-liver/ischemic-hepatitis
Bu başlığın tamamı — skorlar, hesaplayıcılar ve dinamik semptom motoruyla — uygulamada.
Çevrimdışı çalışır; nöbette internetsiz erişilir. Ücretsiz başlayın, dilediğinizde Pro'ya geçin.
Uygulamada aç Planları görDiğer Acil Algoritmalar
Bu sayfa hekimler ve sağlık profesyonelleri için hazırlanmış bir klinik karar destek özetidir; hasta bilgilendirmesi veya tedavi önerisi değildir ve hekimin klinik değerlendirmesinin yerine geçmez.
Ana sayfa · Klinik Rehber · Kaynakça · Gizlilik · info@cns-gastro.com
© NAVMED AI LIMITED — CNS Gastro. İçerik güncellemesi: Mayıs 2026.